Детский врач

В 1906 г. С. Р. Pirquet предложил использовать термин аллергия от греч. Alios (другой) и ergon (действие) для обозначения измененной реактивности организма в виде толерантности или повышенной чувствительности. В настоящее время аллергию рассматривают, как иммунопатологический процесс, характеризующийся гиперчувствительностью сенсибилизированного организма к повторному воздействию аллергена.

Аллергическая реакция – иммунопатологическая гиперчувствительность организма к конкретному аллергену.

В 1968 г. G. Gell и R. Coombs предложили патологическую классификацию различных типов аллергических (иммунопатологических) реакций. Согласно этой классификации выделяют 4 основных типа иммунопатологических реакций:

I тип – реакция гиперчувствительности IgE – зависимого типа (атопия, анафилаксия);

II тип – цитотоксические комплиментзависимые реакции;

III тип – иммунокомплексные реакции;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Реакция гиперчувствительности IgE – зависимого типа (I тип иммунопатологических реакций).

Для иммунопатологических реакций І типа характерна выработка специфических реагинов (антитела класса IgE и IgG4) в ответ на поступление в организм антигена. При повторном поступлении антигена быстро происходит его взаимодействие со специфическими реагинами, фиксированными на тучных клетках и базофилах. В результате этого, без активации системы комплемента, происходит дегрануляция тучных клеток и освобождение биологически активных веществ.

Клиническими формами данного типа иммунопатологических реакций являются:

• аллергический ринит,
• атопический дерматит,
• атопическая форма бронхиальной астмы,
• анафилактический шок.

Цитотоксические реакции (II тип иммунопатологических реакций).

Иммунопатологические реакции II типа характеризуются тем, что антитела взаимодействуют с естественными или вторично фиксированными на мембранах клетки антигенами.

Реализация иммунопатологических реакций данного типа происходит с обязательным участием системы комплемента. В иммунопатологический процесс могут вовлекаться также лимфоциты – киллеры, цитотоксические лимфоциты, фагоциты. Действие высвободившихся из клеток биологически активных веществ потенцируется лизосомальными ферментами и провоспалительными медиаторами. Развивается цитолиз и аллергическое воспаление. Нередко, в результате различных факторов, антигены собственных клеток организма перестают распознаваться как «свои», становятся для иммунной системы «чужими» и к ним начинают вырабатываться антитела.

Таким образом, клиническими формами данного типа иммунопатологических реакций являются:

• аутоиммунные заболевания,
• изоиммунные реакции,
• некоторые варианты лекарственной непереносимости.

Иммунокомплексные реакции (III тип иммунопатологических реакций).

Иммунокомплексные реакции характеризуются тем, что образование иммунных комплексов антиген + антитело происходит в циркулирующей крови и только потом они фиксируются на клеточных мембранах эндотелия сосудов. При этом активируется система комплемента и потенцируется фагоцитоз. Развивается острая воспалительная реакция, поддерживаемая не только биологически активными веществами аллергии, но и лизосомальными ферментами и провоспалительными энзимами поврежденных клеток.

 Клиническими формами иммунопатологических реакций III типа являются:

• иммунокомплексный гломерулонефрит,
• геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха) и др.

Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип иммунопатологических реакций).

Гиперчувствительность замедленного типа (клеточная гиперчувствительность) характеризуется тем, что иммунопатологический процесс развивается без участия антител. Взаимодействие же антигена с рецепторами компетентных Т-лимфоцитов приводит к их бласттрансформации, пролиферации и дифференцировке в цитотоксические лимфоциты. Клетки – киллеры и цитотоксические Т-лимфоциты, оказывая повреждающее действие на клетки с фиксированным антигеном, приводят к так называемому замедленному типу воспалительной реакции. Такое клеточно – инфильтративное и гранулематозное воспаление может быть последующим компонентом реакции немедленного типа.

Клиническими примерами гиперчувствительности замедленного типа является:

• туберкулиновая проба Манту,
• контактный дерматит,
• реакция отторжения трансплантата,
• некоторые варианты течения бактериальных и вирусных инфекций.

В патогенезе любого типа аллергии условно выделяют 3 основные стадии:

• Иммунологическую;
• Патохимическую;
• Патофизиологическую.

Однако наиболее выражены и хорошо изучены указанные стадии при атопической (IgE-зависимой) реакции.

В иммунологической стадии аллергической реакции в ответ на поступление в организм антигена происходит выработка специфических антител или нормальных Т-лимфоцитов.

Патохимическая стадия. При повторном поступлении антигена происходит его взаимодействие со специфическими антителами или рецепторами коммитированных Т-лимфоцитов. Результатом этих взаимодействий является реакция дегрануляции тучных клеток и базофилов и освобождение медиаторов аллергии. К последним относят различные биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксин, простагландины и др.

Патофизиологическая стадия. Освободившиеся из гранул тучных клеток и базофилов в патохимическую стадию аллергического процесса биологически активные вещества оказывают неблагоприятное воздействие через клеточные рецепторы на окружающие ткани. Результатом этого воздействия является гиперэргическое воспаление.

Немедленные реакции аллергии.

Аллергические реакции немедленного типа характеризуются быстрым, после повторного контакта с антигеном, развитием местных изменений в виде отека, гиперемии, экзантемы. Общие (анафилактические) реакции сопровождаются затрудненным дыханием, коллапсом, шоком. В патогенезе немедленных реакций аллергии основную роль играет дегрануляция базофилов, тучных клеток, агглютинация нейтрофилов, агглютинация тромбоцитов, сокращение гладкомышечных клеток. Эффекторными веществами немедленной реакции является гистамин, серотонин, ацетилхолин и другие противовоспалительные медиаторы, воздействующие на соответствующие клеточные рецепторы различных органов.

Наиболее частой причиной немедленного и быстрого ответа на воздействие аллергена являются реагины – антитела в составе IgE, активирующие тучную клетку (І тип аллергической реакции). Следует, однако, иметь в виду, что немедленная реакция может реализоваться с участием циркулирующих антител и комплемента (феномен Артюса, анафилактический шок, отек Квинке и пр.). Следует подчеркнуть, что во всех случаях клиническую картину атопических и неатопических немедленных реакций и заболеваний вызывают провоспалительные медиаторы, среди которых наибольшее значение имеет гистамин. Гистаминолиберацию, кроме аллергических реакций, могут вызывать и другие факторы воздействия на тучные клетки с последующими реакциями немедленного типа (псевдоаллергическими, анафилактическими).