Детский врач

О движении МЖП впервые заговорили в связи с исследованием венозного пульса, в частности, в связи с происхождением зубца «с» на флебограмме яремной вены.

Зубец «с» — первая буква  слова «carotis», так как считали, что зубец образуется за счет  передачи пульсации сонной артерии на яремную вену, лежащую рядом. Но уже в начале ХХ века при одновременной регистрации венного пульса яремной вены и артериального пульса сонной артерии выявлено, что восходящая часть зубца «С» регистрируется до начала пульсации сонной артерии. Немецкий физиолог L. Landois, не отрицая роли сонной артерии в формировании пульсации яремной вены, вместе с тем обращает пристальное внимание на то, что во время систолы желудочков и закрытия трехстворчатых клапанов происходят изменения сопротивления оттоку крови из центральных вен, в том числе и из яремной вены.

Профессор А.П. Полосухин на лекциях студентам 2-го курса КазГосМедИнститута (1948-1949 учебный год и далее),  механизм происхождения зубца «с» на флебограмме яремной вены объяснял следующим образом. Восходящая часть зубца регистрируется во время изометрического (или изоволюметрического) сокращения желудочков. В этот период  все клапаны в желудочках закрыты, а напряжение кардиомиоцитов стремительно нарастает. Поскольку кровь будучи жидкостью несжимаема, то напряжение стенки закрытых полостей, т.е. желудочков, сопровождается повышением давления крови в них. Причем, как известно, в левом желудочке  давление поднимается выше, чем в правом. В силу разности давлений в желудочках МЖП отклоняется в сторону правого желудочка, вызывая прирост повышения давления в нем, и тем самым способствует большему выпячиванию правой атриовентрикулярной перегородки (АВП) вместе с трехстворчатым клапаном в полость правого предсердия. В результате увеличивается сопротивление оттоку крови в правое предсердие, и, как  следствие, центральные вены, в том числе и яремная вена, набухают, что обуславливает регистрацию восходящей части зубца «с». Затем, с началом фазы изгнания, правая атриовентрикулярная перегородка оттягивается к верхушке сердца, при этом создается эффект присасывания крови в правое предсердие и регистрируется нисходящая часть зубца «с».

Подводя итог всему  вышеизложенному, можно предположить, что во время систолы желудочков происходят движения МЖП и АВП. Во время изоволюметрической фазы усиливается выпячивание МЖП в сторону полости правого желудочка, одновременно АВП вместе с  трехстворчатым клапаном отклоняется в сторону предсердия во время фазы напряжения левого желудочка. В начале фазы изгнания желудочков перегородки смещаются в противоположном направлении.

Факт движений МЖП и АВП, озвученный профессором А.П. Полосухиным, с течением времени подтверждался, изучался механизм движений перегородок и их роль в осуществлении нормального кровообращения. Так  ученый из ФРГ Г. Антони (1986 г.), описывая механизм и значение смещений атриовентрикулярных перегородок, участие МЖП не упоминает, заключает, что «во время периода изгнания желудочки одновременно выбрасывают кровь в крупные артерии и засасывают ее из крупных вен в предсердия».

2-я половина прошлого столетия характеризуются важными открытиями в области физиологии сердечно-сосудистой системы, которые имеют прямое отношение к рассматриваемой нами теме. Так московские физиологи – коллектив 2-го Московского мединститута под руководством  профессора Г.И. Косицкого и параллельно работавшие физиологи МГУ им. Ломоносова под руководством профессора М.Г. Удельного, используя разные методы и разных животных, убедительно доказали, что сократительная деятельность сердца регулируется внутрисердечной нервной системой (ВСНС). Нейроны ВСНС —  афферентные, вставочные и эфферентные,  соединенные между собой синоптическими связями, расположены в сердечных ганглиях и функционируют по рефлекторному принципу.

Авторы, используя современные методы исследования, выявили, что между правым предсердием и левым желудочком рефлекторно осуществляется связь посредством ВСНС. В стенке правого предсердия афферентные нейроны ВСНС образуют рецепторный аппарат, активность рецепторов растяжения которого отражает величину давления в камере сердца, а, следовательно, и степень ее наполнения. Импульсы от рецепторов растяжения правого предсердия, несущие информацию о наполнении камер сердца, поступают к эфферентным нейронам ВСНС, аксоны которых оканчиваются на сократительных элементах миокарда левого желудочка. К этим же эфферентным нейронам ВСНС, как доказывают авторы, идут импульсы из ЦНС по сердечным волокнам блуждающего нерва  с информацией о состоянии системной гемодинамики.

В лаборатории Г.И. Косицкого было выявлено, что раздражение рецепторов растяжения стенки правого предсердия приводит к изменению силы сокращений миокарда левого желудочка, не имеющего непосредственной гемодинамической связи с правым предсердием. Обнаруженный факт дает основание профессору Г.И. Косицкому утверждать, что описанная реакция является результатом интракардиального рефлекса.

Исключительный интерес представляют опыты профессора Косицкого с сотрудниками с применением метода отведения биопотенциалов от аксонов мотонейронов. Импульсы по этим аксонам поступают к кардиомиоцитам сократительного миокарда желудочков. Известно, что сила сокращения желудочков находится в прямой зависимости от интенсивности импульсации, поступающей к кардиомиоцитам.

Отводя биопотенциалы от аксонов эфферентных нейронов, или мотонейронов, авторы обнаружили, что интенсивность импульсации в аксонах изменяется в ответ на  повышение давления в камерах сердца. Сначала повышение давления в камерах сердца сопровождается увеличением интенсивности импульсации в исследуемых аксонах. При достижении некоторой оптимальной величины, стабилизируется, а дальнейший прирост давления вызывал не увеличение, а уменьшение интенсивности импульсации. Парадоксальная реакция эфферентных нейронов на чрезвычайно большую частоту импульсов, идущую к ним от рецепторов растяжения, Г.И. Косицкий связывает с развитием процесса торможения в эфферентных нейронах.

Как следствие, снижается  интенсивность импульсации, посылаемая эфферентными  нейронами к миокарду и, миокард левого желудочка, получив  малую интенсивность импульсов, сократится с меньшей силой,  вопреки закону сердца Франка — Старлинга, согласно которому следует, что чем сильнее растянут миокард во время диастолы, тем сильнее его сокращение во время систолы. На основе результатов описанных опытов авторы отмечают, что рефлекторная регуляция увеличения и (или) уменьшения силы сокращения миокарда в зависимости от кровенаполнения камер сердца, может осуществляться на уровне внутрисердечной нервной системы.

В случае возникновения системной артериальной гипертензии к интракардиальной регуляции сердечного выброса присоединяется экстракардиальная регуляция. Присоединяется она, пишет автор,  через сердечные волокна блуждающего нерва, окончания которых образуют синапсы на тех же эфферентных нейронах, которые локализованы во внутрисердечных ганглиях – общий конечный путь. В эфферентных нейронах происходит сложная интеграция импульсов, поступающих от рецепторов растяжения переполненного кровью правого предсердия с информацией, идущей из ЦНС по сердечным волокнам блуждающего нерва. Результатом данного соотношения может стать снижение  интенсивности импульсации от эфферентных нейронов к миокарду. Это сопровождается, как утверждает  Г.И. Косицкий, не усилением, а угнетением сократительной активности миокарда, вследствие чего очередной удар сердца становится слабее предыдущего. В аорту из левого желудочка поступит меньшее количество крови по сравнению с предыдущим выбросом. Сердце при этом само, подчеркивает профессор Косицкий, предотвратит опасное переполнение артериальной системы.

На основании выше изложенного можно заключить, что благодаря ВСНС сердце в любой момент может целесообразно изменить величину сердечного выброса в зависимости от состояния внутрисердечной и системной гемодинамики.

Известно, что для нормальной работы сердца необходимо строгое равновесие (баланс) между  выбросом артериальной крови левым желудочком и возвратом венозной крови в правое предсердие. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что если сердечный выброс и венозный возврат временно становятся неравными друг другу, равновесие восстанавливается в среднем в течение 6 сердечных циклов. В противном случае произойдет перемещение крови из одного круга кровообращения в другой, что несовместимо с жизнью.

В вышеописанной ситуации под влиянием ВСНС изменилась величина сердечного выброса, следовательно, необходимо изменение в том же направлении и на ту же величину венозного наполнения правого предсердия.

Профессор Г.И. Косицкий считает, что баланс между указанными величинами восстанавливается благодаря изменению давления в предсердиях. Давление в предсердиях изменяется потому, как совершенно справедливо пишет автор, что  уменьшение  сердечного выброса сопровождается увеличением   остаточного систолического объема (ОСО).  В желудочках останется больше крови, чем после предыдущей более сильной систолы, что   увеличит  сопротивление току крови из предсердий в  желудочки  во время диастолы и повысит давление в предсердиях. В результате  перепад (градиент) давления  между периферическими венами и правым предсердием  может    уменьшиться, что непременно уменьшит   венозный возврат.

Однако сохранение баланса между артериальным выбросом и венозным возвратом только за счет изменения  градиента давления  мало надежно, так как   градиент зависит не только от уровня давления в правом предсердии, но и от давления в периферических  венах. В случае одновременного, однонаправленного изменения давления на обоих концах сосудов градиент может не измениться, в других ситуациях он может превысить или уменьшить необходимый эффект.

Кроме того, в системе венозного возврата участвует   большое количество элементов и факторов, которые могут оказать влияние на результат действия градиента. Так,   открытие белорусских физиологов так называемых «периферических сердец» (Н.И. Аринчин, 1984) служит ярким подтверждением  подобного влияния.

Это открытие было сделано в те же самые 80 годы прошлого столетия, когда московские физиологи выявили в сердце ВСНС и изучали её функцию. Белорусские физиологи выявили присасывающе-нагнетательную  функцию скелетных мышц. Варьируя эксперименты, авторы показали, что скелетная мышца способна активно перекачивать кровь из артерии, входящую в данную мышцу, по внутримышечным микрососудам (артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы) в вены. Данная способность скелетных мышц может осуществляться без какого-либо напора сзади (vis a tergo), а так же без участия присасывающей силы спереди (vis a fronte).

Способность «периферических сердец» активно перекачивать кровь из артерий в  вены, исключительно наглядно продемонстрирована авторами в опыте с использованием метода моделирования. Изолированную из организма икроножную мышцу включали  через ее артерию и вену в искусственный круг кровообращения, состоящий из стеклянных и резиновых трубок и заполненных кровью или замещающей ее жидкостью. При  ритмических сокращениях мышцы, вызванных  электро раздражением  иннервирующего ее   нерва, жидкость начинала двигаться по искусственному кругу кровообращения. «Скелетная мышца, — пишет академик Н.И. Аринчин, — отвечает всем критериям «периферического сердца». Она работает даже тогда, когда никакого напора крови в искусственном круге нет».

Приведенные аргументы ставят под сомнение возможность поддержания равновесия между объемами артериального выброса и венозным возвратом только   путем  изменения  давления в правом предсердии. Тем не менее, как известно, симптомов нарушения указанного равновесия  не наблюдается в ответ внезапного изменения величины выброса левым желудочком. Данный факт позволяет предполагать о наличии в сердце другого механизма, поддерживающего баланс между сердечным выбросом и венозным возвратом.

Используя вышеприведенные клинические и морфофизиологические данные о МЖП, попытаемся обосновать участие МЖП и ПЖП в механизмах наполнения правого сердца кровью и поддержании баланса между объемами выброса крови в аорту и венозного возврата.

Движение МЖП, как мы уже говорили, начинается в начале систолы левого желудочка, в период изоволюметрического сокращения, в момент, когда разница давлений между левым и правым желудочками достигает критической величины. В этот момент  МЖП стремительно выпячивается в полость правого желудочка. Поскольку верхняя, перепончатая, часть  МЖП  сращена со створкой клапана атриовентрикулярной перегородки, одновременно с движением МЖП под влиянием прироста давления в правом желудочке,  3-хстворчатый клапан вместе со своей перегородкой также стремительно выпячивается в полость правого предсердия. Радиус отклонения той и другой перегородок находится в прямой зависимости от силы сокращения  левого желудочка, т.е. от уровня давления в нем во время фазы сокращения. Создается ситуация, которую можно описать формулой, известной со школьной скамьи, исходя из закона Архимеда по гидравлике: Объем жидкости, вытесненной погруженным  телом, в точности равен объему погруженной части тела  (Vк = Vпчп., где Vк – объем крови;  Vпчп – объем погруженной части перегородки). В нашем случае имеется в виду  погруженная  (выступившая) часть МЖП в кровь правого желудочка, а так же часть ПЖП вместе со своим клапаном, погруженная в кровь правого предсердия.

В следующий момент, в самом начале фазы изгнания, вследствие укорочения кардиомиоцитов и открытия полулунных клапанов аорты  атриовентрикулярная перегородка вместе с 3-хстворчатым клапаном и МЖП оттягиваются в сторону верхушки сердца, т.е. в полость правого желудочка. При этом объем правого предсердия увеличивается, а давление в нем соответственно снижается, следовательно, появляется присасывающий эффект правого предсердия и поэтому одновременно с выбросом крови из левого желудочка правое предсердие наполняется венозной  кровью в объёме  эквивалентном УО левого желудочка.

После изгнания крови из желудочков и венозного  наполнения правого предсердия объемом равным объему артериального выброса,   в период общей паузы и систолы предсердий идет формирование конечного диастолического объема (КДО).  При этом равномерный приток венозной крови, благодаря сердечной деятельности, то  затрудняется, то  облегчается. Такой характер кровотока имеет определенный физиологический смысл. Во время затруднения оттока крови из полых вен в правое предсердие   увеличивается резерв венозного  возврата за счет переменной емкости венозных сосудов,  а так же активируются насосы яремной и непарной вен.  Все это  позволяет в период облегчения кровотока дозировано наполнять  камеры  сердца кровью.  Степень облегчения кровотока во время открытия атриовентрикулярных клапанов зависит и от величины остаточного систолического объема в желудочках, что так же способствует формированию адекватного конечного диастолического объема.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подводя итог исследованию функций МЖП, выполняемых при её движении, можно заключить следующее:  нам впервые удалось выяснить, что межжелудочковая перегородка вместе с правой предсердножелудочковой перегородкой путем отклонения (выпячивания) перегородок осуществляют обратную связь между левым желудочком и правым предсердием. Следует отметить, что гемодинамическая связь между правым предсердием и левым желудочком осуществляется последовательно через малый круг кровообращения. Однако функционально рассматриваемые камеры характеризуются не только прямой связью (от правого предсердия к левому желудочку), но и обратной (от левого желудочка к правому предсердию). Прямая связь может осуществляться рефлекторно через внутрисердечную нервную систему и определяет силу сокращения левого желудочка. Сила сокращения определяется эфферентными нейронами   путем соотношения импульсов, идущих от рецепторов растяжения правого предсердия, с импульсами, поступающими из ЦНС.

Обратная связь работает благодаря определенным движениям МЖП  и правой ПЖП. Движения перегородок обусловлены разностью давления крови в  желудочках  в период изоволюметрического сокращения левого желудочка, а затем образованием присасывающего эффекта правого предсердия в период изгнания крови из  того же левого желудочка. Обратная связь позволяет сохранить равновесие между объемами артериального выброса и венозного наполнения правого предсердия. Прекращение движений МЖП влечет за собой утрату контроля  над  равновесием между рассматриваемыми объемами.