Детский врач

Вазомоторный ринит является особенным заболеванием, в основе которого лежат изменения возбудимости вегетативной нервной системы на всех уровнях. Преобладает гиперфункция парасимпатической нервной системы функционального характера. При этом повышается секреция слизистых желез, расширяются сосуды слизистой оболочки носа с последующей транссудацией плазмы крови.

Различают аллергическую и нейровегетативную формы вазомоторного ринита.

Согласно с Международным консенсусом (1994 г) различают следующие формы:

• Аллергический ринит (сезонный, круглогодичный);
• Инфекционный ринит (острый, хронический, специфический, неспецифический);
• Другие – идиопатический, профессиональный, гормональный, медикаментозный, пищевой, психогенный, атрофический и вызванный веществами раздражающего действия.

Этиология и патогенез вазомоторного насморка.

Аллергический ринит (АР) является классической моделью Ig-E-опосредованного процесса.

Главными участниками аллергического воспаления являются тучные клетки, базофилы, эозинофилы, а также лимфоциты и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток обеспечивает сначала раннюю, а затем позднюю фазу аллергической реакции.

Читать о других видах насморка:

1. Насморк сухой
2. Насморк острый.
3. Насморк хронический атрофический.
4. Насморк хронический гипертрофический.
5. Насморк хронический катаральный.

Ранняя фаза аллергической реакции (период сенсибилизации) характеризуется прохождением белков через эпителий слизистой оболочки полости носа, вследствие чего наступает активация Т-лимфоцитов, происходит дифференциация последних в Т-хелперы II типа, которые продуцируют клеточные белки – цитокины: интерлейкин-4 и интерлейкин-3. Они включают синтез Ig-E в В-лимфоцитах, которые при помощи Fc-фрагментов фиксируются на поверхности тучных клеток или базофилов.

Повторное поступление аллергена распознается антителами (IgE),наступает агрегация IgE, что является пусковым механизмом для активации тучных клеток с секрецией медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландин, лейкотриены и др.).

Наступает стадия поздней (отсроченной) фазы воспаления: повышение проницаемости сосудистой системы, ее расширение с последующей транссудацией плазмы крови, миграция лейкоцитов на поверхности эндотелия с последующей фиксацией.

В процессе воспаления берут участие Т — и В-лимфоциты, базофилы, эозинофилы, эпителиальные клетки, нейропептиды, цитокины, Т-лимфоцитам приписывают участие в конечной цепи аллергического воспаления.

В раннем детском возрасте возникновению аллергических заболеваний способствуют особенности питания (переход на раннее искусственное вскармливание) и наличие в помещении домашних животных, рыб, птиц.

Среди продуктов питания аллергенами являются: цитрусовые, клубника, яйца, мед, рыба, икра, крабы, молоко, томаты, орехи, кофе, шоколад и др.

Очень важно знать географические и топографические особенности региона, календарь цветения растений и метеорологические условия.

Следует отметить, что на возникновение аллергического ринита влияют следующие факторы:

• наследственность атипических заболеваний,
• место и месяц рождения ребенка,
• нерациональное питание,
• курение,
• неблагополучная экология,
• микрофлора очагов хронического воспаления околоносовых пазух, миндалин, кариозных зубов, среднего уха и др.

Патогенез вазомоторного ринита инфекционной природы, обусловленный сенсибилизированными лимфоцитами, которые под воздействием аллергена через 24-48 часов выделяют вещества замедленного типа – лимфокины.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита обусловлена нарушением периферических или центральных механизмов регуляции сосудов. При этом всегда есть нарушения эндокринных механизмов. Нейровегетативная форма вазомоторного ринита чаще всего наблюдается у детей с нарушениями вегетативной нервной системы, что часто происходит после перенесенного ОРВИ и соматических заболеваний. Развивается сосудистая дисфункция за счет нарушения сосудистой регуляции в периферических и центральных механизмах. Но также бывает первичная лабильность парасимпатических иннервационных систем слизистой оболочки.

Принципиальная разница между аллергической и нейровегетативной формами вазомоторного ринита заключается в том, что у больных с нейровегетативной формой отсутствует реакция антиген-антитело. Чаще всего причиной возникновения нейровегетативной формы является внезапное резкое и кратковременное охлаждение любой части тела. Кроме охлаждения могут быть и другие причины, например, некоторые запахи парфюмов, табака и др. на фоне нарушения функции нервной и эндокринной систем.

Клиника вазомоторного ринита.

Пациенты жалуются на слабость, головную боль, повышенную возбудимость, плаксивость, затрудненное носовое дыхание, заложенность носа и общую слабость. Очень характерными являются жалобы на чихание, на высоте которых появляются выделения серозного, водянистого или слизистого характера в любом количестве, зуд в носу, кожи лица, наличие конъюнктивита, что обусловлено действие гистамина.

Характерным является то, что приведенные выше симптомы возникают внезапно, приступообразно, сезонно либо постоянно с усилением, либо ослаблением жалоб больного.

Следует обратить внимание на так называемый «аллергический салют», когда ребенок постоянно чешет нос, который зудит, на синие либо черные круги под глазами (аллергическое сияние). Проявляется повышенная чувствительность слизистой оболочки к охлаждению, различных запахов, пыли. Обращает на себя внимание отсутствие действия конгестантов на слизистую оболочку носа.

Объективная картина также разнообразна и зависит от стадии заболевания. Во время передней риноскопии в начале приступа слизистая оболочка полости носа гиперемированна, на высоте приступа – перламутрово-серая, а в межприступный период – нормальная или на ней видны белесоватые пятна, обусловлены сосудистым спазмом.

Носовые раковины во время приступа увеличены вследствие отека, сужаются носовые ходы и резко затрудняется носовое дыхание.

В период обострения поллиноза пациенты жалуются на приступы чихания со слизистыми выделениями из носа в большом количестве, затрудненное носовое дыхание, слезотечение, светобоязнь, зуд век, глотки, гортани и полости носа. У большинства больных поллиноз сопровождается конъюнктивитом, трахеитом, бронхитом, кожным аллергозом. Употребление с пищей продуктов растительного происхождения, которые имеют одинаковые антигенные детерминанты с пыльцой, способствуют обострению поллиноза независимо от периода цветения, возможны перекрестные аллергические реакции.

Часто у больных с поллинозом наблюдается так называемая пыльцевая токсемия, которая характеризуется общей слабостью, потерей трудоспособности, головной болью, раздражимостью, нарушением сна, субфебрильной температурой тела. Бывает так, что врачи, а тем более родители, расценивают такое состояние, как ОРВИ и необоснованно назначают антибактериальную терапию.

Длительный поллиноз трансформируется в астматический бронхит или бронхиальную астму, особенно у детей с неблагоприятным анамнезом.

Диагностика вазомоторного ринита.

Анамнез, клиническая картина и течение сезонного или круглогодичного аллергического ринита – недостаточные факторы для этиологической диагностики ринита. При помощи аллергических или провокационных проб с соответствующими аллергенами необходимо выявить аллерген.

Кожные пробы делятся на капельные, аппликационные, скарификационные, прик-тесты и внутрикожные тесты.

Среди этих проб наиболее безопасным и наиболее технологическим является прик-тест, суть которого такова: на ладонную поверхность предплечья наносят капли аллергенов для положительного и отрицательного контроля и сквозь них производят прокол предварительно натянутой кожи при помощи скарификатора.

Кожные пробы у детей выполняют, начиная с 3 лет, причем количество проб не должна превышать возраст ребенка в годах. В случае положительного кожного теста целесообразно провести провокационный тест, при этом аллерген вводят непосредственно в шоковый орган. Во время проведения назального провокационного теста аллерген вводят в полость носа, причем в одну половину носа вводят контрольную жидкость, а через 15 – 20 минут в другую половину вводят аллерген в концентрации, что дает слабоположительную реакцию во время внутреннего тестирования. Если реакция отсутствует, то через 20 минут снова вводят аллерген в концентрации, что в 10 раз превышает предыдущую, и так до первых клинических проявлений аллергического ринита. Объективную оценку можно получить, используя акустическую риноманометрию до и после провокации аллергенами. При условии регистрации назального ответа тест является положительным на 20% и выше.

Для проведения специфической диагностики аллергического ринита используют лабораторные методы: реакцию дегрануляции базофилов крови по Шелли, реакцию специфического освобождения гистамина и лейкоцитов, реакцию бласттрансформации лимфоцитов, тест розеткообразования. Эти и другие методы применяют в период обострения аллергического ринита или когда отсутствует возможность выполнить кожные пробы либо провокационный тест.

Самые простые лабораторные методы диагностики указывают на повышенное количество эозинофильных гранулоцитов в крови и носовом секрете. У больных поллинозом количество эозинофильных гранулоцитов крови составляет 40%, а носовой слизи – 84%.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита имеет иное течение. Прежде всего, не удается определить аллерген. Заболевание развивается у детей с лабильной центральной нервной системой, дисфункцией нервной системы на подкорковом и периферическом уровне.

Нейровегетативная форма часто формируется таким образом. Сначала проявляется клиника ОРВИ, далее появляются характерные признаки ринопатии (пароксизмальное чихание, заложенность носа и носовые выделения), которые постепенно угасают и переходят в стертые формы. После новой респираторной инфекции снова проявляется приступ вазомоторного ринита, который переходит в длительное состояние.

Часто причиной нейровегетативной формы вазомоторного ринита является различные местные механические факторы: деформация перегородки носа, гребня, шипы и др. Они способствуют возникновению патологических импульсов из рецепторов слизистой оболочки носа, которые поступают в центральную нервную систему и образуют обратную реакцию вазомоторов полости носа. Возникает нарушение нормального кровообращения в слизистой оболочке, появляется отек носовых раковин, усиленная секреторная функция, затруднение носового дыхания. Раздражение множественных нервных окончаний способствует возникновению различных рефлекторных неврозов.

Во время риноскопии видно гиперемию и отек слизистой оболочки носа, часто с цианотическим оттенком. Носовые раковины отечны, увеличенные в объеме, сужают слизистые ходы, в которых накапливается слизистые или слизисто-гнойные выделения различного количества.

Проводится иммунологическое исследование статуса больного (клеточная и гуморальная цепочка). Во время рентгенологического исследования околоносовых пазух определяется одно-, двухстороннее затемнение верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.

Вазомоторный ринит необходимо дифференцировать с хроническим простым и гиперпластическим ринитом и с острым и хроническим синуситом.

Читать о лечении вазомоторного ринита (аллергического и нейровегетативного)