Детский врач

Пациент,16 лет. Родился вторым в семье. Все прививки – своевременно. Развивался нормально. Ничем не болел. Сыпей, зуда не было.

Заболевание началось около месяца назад: в течение 5 дней беспокоили достаточно интенсивные боли в верхних областях живота, уменьшающиеся в покое; затем появилось опухолевидное образование в правой шейно-подчелюстной области размером со сливу, отмечалась боль при повороте или запрокидывании головы. Проводились физиотерапевтические процедуры с эффектом.

14.12 повысилась температура до 39-40°С, головная боль, боли в мышцах. Госпитализирован. Температуру снижали жаропонижающими средствами.

С 17.12 в ЦРБ получал пенициллин 5 млн./день, гентамицин 80 мг 2 раза в день, инфузионную детоксикацию. Состояние было тяжелым, улучшалось в часы, когда снижалась температура. К вечеру нарастала одышка до 30-36/мин., тахикардия до 92-100/мин. АД 90/60 мм рт. ст.

Флюорография.

16.12. Очаговых и инфильтративных теней в легких не выявлено.

Пациент консультирован инфекционистом, неврологом, хирургом, наркологом и 20.12 с диагнозом доставлен в отделение реанимации областной больницы.

Состояние тяжелое. Адинамичен. Кожа бледная, сухая. Herpes labials. Число дыханий 34/мин. Дыхание ослаблено в подлопаточных областях, выслушивается шум трения плевры там же и слева по переднебоковой поверхности грудной клетки, где более выражен. АД 110/70 мм рт. ст. Пульс 76/мин. Язык обложен белым налетом, влажный. Печень +2−3 см по срединно-ключичной линии, безболезненна. Селезенка не пальпируется. Отеков нет.

Рентгенологическое исследование.

21.12. Лежа. Легочные поля без патологических изменений. Диафрагма четкая, в синусах следы жидкости. Сосудистый рисунок в прикорневых зонах усилен. Срединная тень не смещена. Отрицательная динамика в сравнении с 19.12 (из района) – расширение поперечника сердца в обе стороны, дуги сглажены. Заключение: Гидроперикард? Миокардит?

23.12. Пункция плевральной полости справа.

Плевральная жидкость. Получено несколько миллилитров мутной сероватой жидкости. Кроме посева, исследований не сделано. Ответ через 5 дней: патогенной и условно патогенной микрофлоры не обнаружено

Рентгенологическое исследование.

22.12. В паренхиме нижних отделов легких изменений не выявлено.

23.12. Сидя. +КТ. Убедительных данных за пневмонию нет. Гидроперикард.

Предварительный диагноз: Адгезивный плеврит? Двусторонняя пневмония? Поддиафрагмальный абсцесс?

Хирургом исключен острый живот. Назначены: ципрофлоксацин 0,25 дважды в день, гентамицин 0,08 три раза в день, гепарин 5 тыс. ЕД п/к через 6 час, инфузионная детоксикация, бронхокод, рибоксин.

Анализы крови

17.12. Нв 134 г/л, Л.12,5 тыс./мкл, п.21%, с.53%, э.3%, лимф.17%, мон.3%, СОЭ 35 мм/час

19.12. Нв 116 г/л, Л. 18,4; миелоц.2%, п.22%, с.63%,, лимф.10%, мон.3%, СОЭ 49 мм/час

23.12. Нв 117 г/л. Л.16,2 тыс./мкл; п.20%, с.65%, э.1%, лимф.14%, мон.5%, СОЭ.44 мм/час

Анализ мочи нормальный.

ЭКГ

21.12. Чередование синусовой брадикардии 52/мин. и тахикардии 133/мин.

24.12. Субэпикардиальная ишемия или перикардит?

УЗИ 21.12. В полостях свободной жидкости не выявлено. Перикард без особенностей. Поражения клапанного аппарата нет. Подвижность обоих куполов диафрагмы снижена и не более 1 см. печень + 3см. селезенка 55 см2, в воротах округлое образование 15 мм – лимфоузел либо дополнительная долька. Очаговых образований в паренхиматозных органах не выявлено. Почки, мочевой пузырь без особенностей. Поддиафрагмальная зона свободна (врач Б.).

УЗИ 23.12. Печень: левая доля 100 мм и правая доля 132 мм, жёлчный пузырь 75х21мм, стенка утолщена – 5−6мм. Вокруг ЖП контур 1,0 см повышенной эхогенности, внутри которой структура печени пониженной эхогенности. Вероятно воспаление ЖП и ткани печени в ложе ЖП. Почки без особенностей (врач С.).

23.12. Консилиум. Не исключается гнойный холецистит, перихолецистит. Двусторонняя очаговая пневмония. Экссудативный плеврит. Лечение продолжить.

23.12. Инфекционист. Данных за острое инфекционное заболевание нет. Сепсис? Продолжается лечение сепсиса.

Анализ плевральной жидкости

23.12. Р?я Ривальты положительна, белок 21 г/л. Сплошь нейтрофилы с признаками дегенерации. Посев. Ответ 29.12. – роста нет.

Посевы крови.

23.12. микрофлоры нет.

25.12. Staph. аureus, чувствительный к стрептомицину, доксициклину, гентамицину.

17.01. микрофлоры не всеяно.

УЗИ 24.12. В перикарде выпот 6−7 мм. Симптомов сдавления сердца нет. В плевральных полостях незначительное количество жидкости с хлопьевидным осадком. Стенка желчного пузыря 8−9 мм с эхогенным ободком. В ложе ЖП структура печени пониженной эхогенности, т. е. признаки выраженного воспаления либо инфильтративного поражения. В остальном то же (врач С.).

УЗИ 26.12. В перикарде выпот 5−6 мм. Слева в плевральной полости незначительный выпот. Выраженная гепатоспленомегалия. Динамика воспалительного поражения ЖП положительная (врач С.).

Плевральная пункция 26.12.

Белок 21 г/л. Проба Ривальта +. Сплошь нейтрофилы с признаками дегенерации.

Анализ крови

27.12. Нв 120 г/л, Л.13,8 тыс./мкл, п.18%, с. 74%, э.1%, лимф.5%, мон.2%, СОЭ 42 мм/ч., ТЗН+++.

27.12. Состояние тяжёлое, ЧДД 48. Шум трения плевры с обеих сторон и слева у грудины. ЧСС 112. Живот мягкий. Печень 15(5), безболезненна, в том числе под печенью в области желчного пузыря. Сепсис? Входные ворота в области желчного пузыря вызывают сомнение. Двусторонний плеврит, перикардит. Миокардит? Назначен Фортум 2,0 х 2. Несколько дней температура была субфебрильной затем вновь повысилась до 38,6°С.

03.01. Переведен в пульмонологическое отделение. К лечению добавлен эритромицин.

04.01. Появилась мелкая красноватая папулезная сыпь. Лекарственная (?).

УЗИ 04.01. В плевральных полостях, брюшной полости свободной жидкости не выявлено. Вегетация на клапанах сердца не выявлено. Очаговых образований в органах брюшной полости не выявлено. Лимфоузел в воротах селезенки. (врач Б.).

Анализы мочи. Без патологии (неоднократно).

Посев мочи. Рост микрофлоры не обнаружено.

Рентгенологическое исследование

04.01. Рентгеноскопия + КТ. В синусах с обеих сторон жидкость, не выходящая за уровень диафрагмы. Легкие без особенностей. Органы брюшной полости без патологии.

05.01. Усиление сыпи без зуда. Эритромицин отменен. Назначен Доксициклин.

08.01. Пациента посетил родственник. Врач, находившийся в палате, отметил спокойный разговор пациента без каких-либо признаков одышки. Он предложил больному глубоко дышать и увидел прерывание каждого вдоха в самом его начале из-за острой боли в верхней половине живота. Сделан вывод о диафрагмальном плеврите, возможно туберкулезном.

УЗИ

09.01. Печень 77мм, 130 мм. Воротная вена 11 мм. ЖП 77х26 мм. Холедох и общий желчный проток нормальны. В воротах селезенки (её линейные размеры 126х40 мм, площадь 59 см2) два изоэхогенных образования 12х14 мм и 10 мм с ровным четким контуром. Селезеночная вена 5 мм. Поджелудочная железа без особенностей. В правой плевральной полости выпот в умеренном количестве, содержит хлопьевидный осадок. Данных за патологию сердца нет.

10.01. Осмотрен фтизиатром:

Анализ крови

04.01 Нв109 г/л, Л.7,8 тыс./мкл, миелоц.2%, метамиелоц.2%, п.12%, с.65%, б.15, э.1%, лимф.9%, моен.8%, тромбоц.290 тыс./мкл, СОЭ 50 мм/час.

Рентгенологическое исследование.

15.01. легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно, ее экскурсия не ограничена. Слева в синусе плевральная спайка. Справа в синусе небольшое количество жидкости. Сердце – увеличения камер не выявлено. Пульсация ритмична. Аорта не изменена.

17.01. Консилиум. Пациент перенес сепсис, хотя не исключено, что вся симптоматика обусловлена туберкулёзом. Побочное действие эритромицина. Анемия хронического заболевания. Отменить все препараты на несколько дней, но начать противотуберкулезную терапию от ex juvantibus. Повторно конс. фтизиатра.

20.01. на контрольных КТ базальных отделов легких, диафрагмы, печени, селезенки изменений не выявлено.

Биохимические исследования крови. Кроме незначительного увеличения АСТ и АЛТ, патологии не обнаружено.

21.12. АСТ 56, АЛТ 69

04.01. АСТ 69, АЛТ 78

09.01. АСТ 32, АЛТ 60

15.01. АСТ 19,7; АЛТ 49

Пробы по Зимницкому: колебания относительной плотности в порциях от 1001 до 1020; объём порций от 0 до 250 мл.

Креатинин сыворотки крови 0,09 ммоль/л. КФ 95 мл/мин, КР 98,5%

Иммунологическое исследование. СРП++, ЦИК 101, Сн50 − 39,14, РПГА 1:20, IgG 13,6, IgM 1,16, IgA 3,04; НСТ 21%, со стимуляцией 80%. HBsAg +, aHCV IgM и IgG – не обнаружены.

23.01. Консультация фтизиатра. Учитывая острое начало заболевания, нейтрофильный цитоз жидкости из плевральной полости, лихорадку, складывается впечатление скорее за неспецифический характер заболевания, но, учитывая подростковый возраст, полностью исключить туберкулезную природу заболевания нельзя. Рекомендовано: бронхоскопия, проба Манту. Специфическая терапия изониазид 0,01 ´1 раз в день, пирозинамид 0,02 ´ 2 раза в день.

Терапия начата в тот же день. Через неделю температура стала постепенно снижаться.

Бронхоскопия 24.01: патологии бронхов не выявлено.

Проба Манту 27.01 – отрицательна.

Поставьте правильный диагноз:

• Двусторонняя очаговая пневмония в нижних долях, осложнённая плевритом
• Туберкулёзный полисерозит, лимфаденит
• Сепсис
• Болезнь Стилла

Объяснение

Диагностика.

Выявленные симптомы и синдромы:

• Шейно-подчелюстной лимфаденит был обнаружен на фоне и болей в верхней половине живота при дыхании и движении. Был положительный эффект от физиотерапии. Позднее явных признаков воспаления лимфоузла, кроме его увеличенных размеров, в течение всего периода наблюдения не было, но он и не уменьшился.
• Лихорадка появилась позднее и была постоянным симптомом. Температура снижалась временно в начале получения фортума.
• Одышка, как оказалось при наблюдении, была обусловлена не анемией, не лёгочной или сердечной недостаточностью, а от ограничения движения диафрагмы из-за боли.
• Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда до миелоцитов, чаще всего обусловлен бактериальным воспалением, в том числе иногда и туберкулёзным (об этой возможности часто забывают). В данном случае о другой причине думать нет оснований (о распадающейся опухоли, метастазах в костный мозг, о хронических миелопролиферативных заболеваниях и др.).
• Заслуживает внимания неоднозначная оценка УЗ изменений жёлчного пузыря и печени, что могло быть обусловлено различной подготовкой специалистов и опытом их работы.
• Анемия лёгкой степени связана с перераспределением железа в организме (анемия хронического заболевания) и не даёт оснований для каких-либо других версий.
• Плеврит фибринозный и одновременно с осумкованным гнойным экссудатом не противоречит туберкулёзу плевры, тем более, что он был «стерильным», как, например, при туберкулёзном натёчнике.
• Наконец, контакт с больным туберкулёзом отцом и туберкулёзное происхождение лимфоаденита однозначно свидетельствуют о туберкулёзе у нашего пациента.

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза.

• среди легочных форм туберкулеза он составляет 6-8%
• причиной более 50% всех плевральных экссудаций является туберкулёз
• он может протекать в виде отдельной клинической формы туберкулеза или быть осложнением
• у взрослых возникновение серозных экссудативных плевритов происходит преимущественно гематогенным путем
• плевра может поражаться и при распаде субплеврально расположенного очага или разрыва каверны

Различают три варианта туберкулезных плевритов:

• аллергический
• перифокальный
• туберкулез плевры

Аллергический плеврит является параспецифической реакцией, он протекает остро, с быстрым накоплением значительного количества экссудата и быстрой обратной динамикой: в течение 3 — 4 недель может произойти рассасывание экссудата. Экссудат, как правило, серозный, лимфоцитарный, реже — эозинофильный, микобактерии в экссудате не обнаруживаются. Одновременно могут быть наблюдаться и другие параспецифические реакции в виде узловатой эритемы, фликтен, кератоконъюнктивита, артрита, полисерозита.

Перифокальный плеврит развивается при переходе воспалительного процесса на плевру (из субплеврально расположенного первичного аффекта, легочного очага или инфильтрата) на междолевую и медиастинальную плевру. Процесс может распространяться из близко расположенных казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Он протекает на фоне как гиперергической, так и умеренной чувствительности к туберкулину. Количество экссудата в плевральной полости бывает различным: от минимального (слипчивый, адгезивный, фибропластический плеврит) до значительного количества. Экссудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточному составу — лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате обнаруживаются редко. Течение обычно длительное, торпидное, рецидивирующее

Туберкулез плевры.

Поражение возникает гематогенным путем либо при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат при туберкулезе плевры может быть:

• серозным лимфоцитарным – наблюдается при преимущественно аллергическим воспалении плевры
• серозным нейтрофильным, он свидетельствует о развивающейся казеозно-некротической реакции.
• серозно-гнойным и гнойным (эмпиема плевры), что наблюдается при обширных казеозно-некротических процессах, в выпоте могут определяться микобактерии туберкулеза. Этот вариант течения заболевания является наиболее тяжелым.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается на следующих данных:

• установление туберкулезного контакта
• туберкулиновые пробы обычно высокие, за исключением эмпиемы, при которой характерны низкие и отрицательные пробы

Имеются особенности клиники:

• наклонность к торпидному, рецидивирующему течению, осумкованию экссудата, развитию больших остаточных изменений
• наряду с острым течением встречается подострое и малосимптомное, возможно наличие длительного продромального периода
• неспецифическая терапия малоэффективна
• рентгенологическое исследование, включая КТ, позволяет в ряде случаев выявить характерные для туберкулеза изменения в легких и внутригрудных лимфатических узлах, исключить неспецифическую пневмонию
• клинический анализ крови обычно выявляет относительно невысокое или нормальное количество лейкоцитов, умеренный нейтрофильный сдвиг влево или его отсутствие при значительном увеличении СОЭ до 50 мм/ч. Нередко имеется лимфопения, в дальнейшем переходящая в лимфоцитов, и моноцитоз
• при эмпиеме воспалительные изменения в крови резко выражены – чаще нейтрофильный лейкоцитоз.

У отца мальчика в ноябре выявлен деструктивный туберкулез легких. Он направлен в ОТБ «Кристалл». После получения этого известия юношу перевели в туб. больницу, где сделана биопсия шейного лимфоузла и диагностирован туберкулезный лимфаденит.

Автор: Александр Томилов